Чем отличается виндовс 8.1 от 10. Создание виртуальных столов

04.02.2019

Бытует мнение, что желудок все стерпит. Многие люди относятся легкомысленно к этому невероятно важному и ценному органу пищеварительной системы. Желудок – неотъемлемый пункт в переваривании пищи. Он берет начало от пищевода и переходит в двенадцатиперстную кишку. В этой статье мы говорим о том, что же из себя представляет эрозия желудка и на сколько она опасна для жизни человека.

Своими ферментами орган переваривает пищу, кроме этого измельчает ее и передает в следующие отделы пищеварительной системы. Помимо всего этого, желудок является мощным барьером, защищая организм человека от различных бактерий, инфекций и токсинов. Это достигается агрессивными свойствами соляной кислоты, вырабатываемой в желудке.

Желудок – это не просто мешок

Да, в любой медицинской литературе можно найти, что желудок представляет собой мешковидное расширение желудочно-кишечного тракта. Отчасти это так. Но, на самом деле этот орган не так прост. Он имеет три отдела – кардиальный (прилежит к пищеводу), тело, и (переходящий в двенадцатиперстную кишку). Стенки желудка – это мощные мышцы, которые изнутри покрыты как бы тонким кружевом, слизистой оболочкой.

Начало и конец желудка ограничены мощными заслонками (в науке – сфинктерами), которые препятствуют возврату пищи из желудка в пищевод, а также преждевременному попаданию непереваренной пищи в двенадцатиперстную кишку.

Что такое эрозия желудка? И отчего она возникает?

Мы часто слышим это страшное понятие. Дословно, в переводе с латинского – это разъедание. По сути, это разрушение того тонкого кружева (слизистой оболочки), которое покрывает желудок изнутри. Отличительной особенностью является то, что после эрозии желудка не остается рубца, т.е. шрама.

Самые разнообразные:

  • Инфекция. Есть такая особенная бактерия, которая доставляет немало вреда нашему желудочно-кишечному тракту. Называется она H.pylori (хеликобактер пилори). Доказано, что она живет в организме каждого из нас, и при снижении иммунитета и еще ряде благоприятных для нее условий может вызывать патологический процесс в виде заболевания.
  • Некоторые лекарства. А именно противовоспалительные препараты (аспирин, ибупрофен) и гормоны.
  • Стрессы
  • Длительное употребление алкоголя
  • Курение
  • Питание. А именно длительные голодные промежутки (принимать пищу нужно регулярно, каждые 3-4 часа); употребление жареной, острой, копченой пищи, большого количества пряностей; страсть к газированным напиткам, а в особенности Coca Cola, Sprite, Fanta.
  • Хронические заболевания легких и сердца. Именно поэтому врачи рекомендуют таким пациентам хотя бы раз в год проходить полное обследование.

Ещё по теме: Кишечная метаплазия антрального отдела желудка

Какие симптомы помогут заподозрить заболевание?

Некоторые симптомы и жалобы должны настораживать, т.к. могут говорить о начинающейся или уже прогрессирующей эрозии.
Если вас часто беспокоит изжога или боль при глотании сухой и твердой пищи, то вполне можно заподозрить эрозию пищевода. Обратитесь к врачу – гастроэнтерологу.
Если же основной из жалоб является голодная боль (т.е. на голодный желудок), тошнота, рвота, приносящая облегчение, то смело можно заподозрить эрозию слизистой оболочки желудка. Отличительной особенностью боли будет ее постоянство и упорность. Она как бы скручивает больного.

Если патологический процесс опускается ниже желудка и затрагивает двенадцатиперстную кишку, то в кале появляются кровяные сгустки, в крови снижен гемоглобин, рвота может быть с кровью, наблюдается общая слабость, снижение работоспособности (все это говорит о желудочно-кишечном кровотечении). При таких жалобах не стоит откладывать в долгий ящик посещение к врачу.

Врачи различают острый и хронический вид. Они отличаются от места расположения, размера и характера возникновения. Острая эрозия (или поверхностная) – это начальное поражение. Чаще всего располагается в теле желудка и имеет небольшие размеры до 0,2 см. Хроническая (или полная) - это, как правило, не самостоятельное заболевание, а последствие какой-либо другой патологии (цирроз печени, заболевания сердечно - сосудистой или бронхо - легочной системы). Хронические часто перерождаются в злокачественные образования, поэтому не стоит затягивать с обследованием и лечением. Чаще всего хронические – это эрозия антрального отдела желудка.

Чем опасна эрозия и к чему она может привести?

Не леченная эрозия – это первая ступенька на пути к язвенной болезни. Язва, в отличие от эрозии, лечится намного труднее и дольше, после себя оставляет неизгладимые рубцы в желудке или двенадцатиперстной кишке.

Ещё по теме: Лимфоузлы в желудке: при онкологических заболеваниях

При глубокой дырки стенок желудка поражаются крупные кровеносные сосуды (артерии). В результате этого, у больных с затяжными эрозиями и язвами часто открываются острые желудочно – кишечные кровотечения (характерным признаком будет рвота кофейной гущей). Остановить такие кровотечения очень тяжело и часто без хирургического вмешательства просто невозможно.

Как уже было сказано, хронические часто перерождаются в злокачественный процесс и образуют полипы и опухоли, а это уже совсем другая история и осложнения.

Что делать, если эрозия подтвердилась? Диета

Диагноз эрозия пищевода, желудка или двенадцатиперстной кишки – это еще не приговор. Если строго придерживаться всех рекомендаций врача, то в скором времени можно забыть о жалобах и боли.

В первую очередь необходимо забыть про вредные привычки. Алкоголь, курение, газированные напитки, фаст –фуды и прочее – это в прошлом.

Необходимо наладить режим питания. Прием пищи каждые 3 часа. Недопустимо, чтобы были длительные голодные промежутки. Перекусы тоже не годятся. Полноценное питание в соответствии с рекомендациями диетологов.

Диета включает в себя некоторые особенности:

Исключить из питания жаренные и жирные продукты, хлеб грубого помола, мюсли, цитрусовые (кислота, содержащаяся в апельсинах, лимонах и прочем, очень агрессивно влияет на поврежденную слизистую оболочку), копченые продукты (колбасы, рыба, мясо), кофе и чай (особенно на голодный желудок), соленья, специи, маринады.

У многих существует привычка начинать свой день с чашечки кофе и сигареты. Самый прямой путь к эрозии и язве!

В первые дни обострения заболевания врачи назначают строжайшую диету до ослабления или исчезновения боли. Это протертые несоленые супы и каши без специй. Молочные супы с протертыми овощами (исключая капусту), овощные супы с добавлением растительного или сливочного масла. Вареное или пареное мясо и рыба нежирных сортов (курица, кролик, судак). Протертые молочные и безмолочные каши (кроме пшеничной).

После облегчения боли можно расширить диету. В рацион добавляют яйца всмятку или в виде омлета, овощи и фрукты в отваренном или запеченном виде, нежирные сорта твердых сыров и кефира.

Зачастую с эрозии желудка (ЭЖ) начинаются другие, более серьезные патологии. Заболевание может протекать остро или в хронической форме, с периодами обострений и ремиссий. По мере прогрессирования, очаги поражения могут кровоточить и перерождаться в злокачественные образования. Однако эти последствия можно предотвратить, вовремя начав лечение.

Общая информация о болезни

Образование язв на поверхности слизистой оболочки желудка называют эрозией или эрозивным гастритом. Недуг, в отличии от язвенной болезни, не затрагивает мышечную ткань . В 10% случаев заболевание выявляют и в двенадцатиперстной кишке.

Впервые об эрозии желудка заговорили в 1759 году. Рядовой итальянский патологоанатом Джованни Морганьи, выявил эрозивные дефекты на слизистой оболочке желудка и первым дал описание этой болезни.

Приблизительно 15% пациентов с жалобами на болевые ощущения в области живота, болеют эрозией желудка. Это довольно высокий показатель, к тому же с каждым годом цифра повышается и продолжает расти. Заболевание может возникать у людей всех возрастов.

Причины развития эрозии желудка

Среди основных причин появления эрозий в желудке выделяют:



Одной из возможных причин развития эрозии считают бактерию Helicobacter pylori , которая негативным образом влияет на слизистую оболочку желудка. Доказательством ее вины служит наличие антител к бактерии у подавляющего большинства больных эрозией.

Симптомы и признаки

Все дети и взрослые с эрозивным гастритом имеют болезненный внешний вид. Заболевание может иметь различные симптомы в зависимости от тяжести. На начальных стадиях пациентов мучает:

  • кожа приобретает серый оттенок;
  • вокруг глаз появляются синяки;
  • возникает неприятный запах изо рта;
  • язык покрывается белым налетом;
  • снижается физическая активность и настроение;
  • боль в верхней (эпигастральной, подложечной) области живота (особенно после приема пищи или на голодный желудок);
  • тошнота и рвота;
  • изжога;
  • отрыжка с кислым привкусом.

Если заболевание длительное время не лечить, то к общим симптомам могут присоединиться:

  • кровотечения - появляются в кале и рвотных массах;
  • анемия в общем анализе крови;
  • патологии желчного оттока.

Замечая ежедневно кровь в испражнениях, необходимо срочно посетить врача. Безобидные заболевания не вызывают таких симптомов. Однако, при однократном появлении крови в кале, паниковать не стоит — это говорит о разрыве мелкого сосуда или трещине прямой кишки, что не опасно.

Различные формы болезни

ЭЖ имеет несколько форм, исходя из причины болезни:

  • Первичная. Появляется на фоне неправильного питания, злоупотреблении алкоголем, курении и т.д. Не имеет связи с другими патологиями желудочно-кишечного тракта (ЖКТ).
  • Вторичная. Является следствием другого заболевания (болезни печени, желудка, крови, кишечника, а так же различных опухолей).
  • Злокачественная. Об этой форме говорят при обнаружении раковых опухолей. Причиной может служить , рак крови и другие.

Способы диагностики

Для выявления заболевания обязательно проводят:

  • Эндоскопическое исследование. Основной и самый информативный метод. Проводится при помощи гибкого зонда с камерой. Аппарат вводится через ротовую полость в желудок. Позволяет оценить и выявить дефекты в виде язв и новообразований.
  • Биопсия. Забор биоматериала со слизистой оболочки желудка, для дальнейшей диагностики в лаборатории. Проводится при подозрении на онкологию. Метод выявляет наличие раковых клеток с точностью до 99.99%.
  • Рентгенологическое обследование с контрастным веществом. Проводится после приема бариевых солей (в основном применяется сульфат бария). Такая смесь является хорошим контрастом. После рентгена отчетливо видны все дефекты слизистой желудка, т. к. барий имеет свойство скапливаться в очагах поражения.
  • УЗИ (ультразвуковое исследование) желудка. Также позволяет оценить структуру желудка и его функцию, увидеть эрозивные изменения, и воспаления. Метод менее информативен, потому что не позволяет уточнить более мелкие детали.

Помимо инструментальных обследований, обязательно потребуется сдать лабораторные анализы, включающие;

  • общий анализ крови и мочи;
  • биохимический анализ крови;
  • копрограмму (выявление скрытой крови в кале);
  • анализ на бактерию Helicobacter pyllori.

Отталкиваясь от результатов общего обследования, доктор может назначить дополнительные методы, если диагноз остается под сомнением.

Лечение

Лечение ЭЖ процесс длительный и сложный. Во время обострения пациент должен находится на стационарном лечении. Здесь периодически оценивается состояние слизистой оболочки желудка и проводятся анализы. Препараты назначаются по индивидуальной схеме, после результатов обследования. В основном применяют:

  • антисекреторные средства - уменьшают выработку соляной кислоты (ранитидин , квамател );
  • специальные препараты для лечения эрозий и язв желудка (вентер );
  • антациды - временно нейтрализуют соляную кислоты (маалокс , фосфолюгель ).

При отсутствии положительного результата, больному назначают прижигание язв при помощи эндоскопа.

Хирургические методы применяют в особо тяжелых случаях, осложненных массивными кровотечениями или перитонитом . Если кровотечение на пораженных участках остановить не удаётся, тогда частично удаляется ткань желудка.

Прием лекарственных препаратов без назначения врача недопустим. Нередко несколько препаратов не сочетаются между собой и в комплексе приводят к ухудшению состояния и различным побочным эффектам.

Питание

При назначении основного лечения, обязательным условием является соблюдение диеты. Из рациона необходимо исключить все продукты, травмирующие желудок и вызывающие раздражение. В запрещенный список входят:

  • алкогольные напитки;
  • все виды газировок;
  • горячее и холодное;
  • маринованные огурцы, помидоры и прочее;
  • жирную пищу;
  • пряности, специи;
  • майонез, кетчуп;
  • томаты и все блюда их включающие;
  • кислые ягоды;
  • некоторые виды круп (перловая, ячневая, гречневая, пшенная);
  • продукты содержащие грубую клетчатку (отруби, свекла, зелень и т.п.);
  • копченое;
  • сладости, белый хлеб, выпечку;
  • кофе, чай;
  • шоколад и какао.

Во время лечения следует есть:

  • молочные обезжиренные продукты (молоко, кефир, ряженка, творог);
  • яйца, в любом виде, кроме жареных;
  • кисели из некислых ягод и фруктов;
  • манная и овсяная каши;
  • мясные и рыбные продукты с минимальным содержанием жира;
  • паровые и запеченные овощные блюда;
  • сливочное масло и все виды растительных жиров.

Народные средства при эрозии желудка

В качестве вспомогательных средств себя отлично зарекомендовали народные рецепты, которые назначают параллельно с основным лечением и диетой:

  • Цветы ромашки. 1 ч.л. сухой ромашки заливается стаканом кипятка. Средство настаивается в течение часа. Принимать нужно по пол стакана (взрослым) и 1 ст.л. (детям), 3 раза в день, до еды. Настой оказывает мощный противовоспалительный и ранозаживляющий эффект.
  • Чистотел. Чайную ложку измельченных листьев заливают 200 мл. кипятка. Настаивают 1 час. После этого отвар необходимо процедить. Употребляют по 1 ч.л, трижды в день. Обладает ранозаживляющими и бактерицидными свойствами. Курс лечения не должен превышать 1 месяц, т.к. длительное применение и превышение указанных дозировок может нанести вред здоровью. После перерыва в 10 дней, процедуру можно повторить.
  • Прополис. Приготавливают настойку из 100 гр. прополиса и 100 гр. спирта, тщательно взбалтывают в течении 20-25 минут и оставляют на 3-4 дня для созревания. Далее раствор процеживается и полученная смесь употребляется по 10-15 капель за пол часа до еды. Через 2-3 недели делается пауза на 10 дней и по истечении этого срока прием настойки продолжается. Средство очень эффективно при длительном приеме. Кроме того, оказывает положительное влияние на пищеварительный тракт и весь организм в целом.

Профилактика заболевания

Придерживаясь профилактических мероприятий, можно значительно снизить риск возникновения или обострений болезни. Для этого нужно:

  • избавиться от вредных привычек;
  • вовремя лечить все патологии желудочно-кишечного тракта;
  • ограничить потребление вредных продуктов;
  • избегать стрессов;
  • ежедневно выполнять лечебную гимнастику;
  • контролировать физические нагрузки;
  • больше отдыхать и высыпаться;
  • обеспечить организм необходимыми витаминами и минеральными веществами;
  • не употреблять самостоятельно лекарственные препараты.

Осложнения

ЭЖ – прогрессирующая патология, которая при отсутствии лечения, приводит к различным осложнениям. Это может быть.

Эпидемиология . За последнее десятилетие в Украине количество больных с эрозивно-язвенными поражениями (ЭЯП) ЖКТ увеличилось. Так, например, только количество больных с язвенной болезнью (ЯБ) желудка (Ж) и 12-перстной кишки (ДПК) увеличилось на 38%, а распространенность этих заболеваний достигла 150 случаев на 100 тыс. населения. Наблюдается и увеличение осложнений ЯБ – количество язвенных кровотечений возросло за это же время в 2 раза, что связано с ростом распространённости не только ЯБ, но и симптоматических язв, особенно вызванных приёмом нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП).

Повреждение СОЖ и ДПК, приводящее к развитию эрозий и язв, может быть связано как с действием эндогенных (гиперсекреция, жёлчный рефлюкс) и экзогенных (Helicobacter pylori , НПВП, алкоголь) агрессивных факторов, так и уменьшением факторов защиты (снижение секреции бикарбонатов и синтеза простагландинов, нарушение микроциркуляции).

Классификация . ЭЯП обычно классифицируются по этиологии на инфекционные (прежде всего, НР-ассоциированные, а также при туберкулезе, сифилисе); медикаментозные (чаще всего НПВП-ассоциированные, а также связанные с приёмом глюкокортикостероидов, резерпина, цитостатиков); гемодинамические (при шоке, васкулитах); эндокринные (гастринома, гиперпаратиреоз, феохромоцитома, сахарный диабет); неопластические (рак и лимфома желудка); гранулематозные (болезнь Крона, саркоидоз). По глубине поражения ЭЯП делятся на эрозии (поверхностные, полные) и язвы; по характеру процесса - на острые (симптоматические) и хронические; по распространенности - на единичные и множественные; по локализации - на желудочные (кардиальные, тела, привратника, антральной части), дуоденальные (луковичные, залуковичные) и эрозии и язвы гастроэнтероанастомоза (послеоперационные). Традиционно ЯБ делят на активную и неактивную; на неосложнённую и осложнённую перфорацией, пенетрацией, кровотечением, стенозом, малигнизацией.

Клинические проявления Синдром диспепсиипри ЭЯП мало специфичнен. Основным его проявлением может быть боль в верхней части живота. Она локализуется в эпигастрии или пилородуоденальной зоне, значительно реже в левом или правом подреберье. Характер боли может быть разнообразный: жгучий, ноющий; иногда пациента беспокоит только ощущение голода. Боли чаще всего периодические, длящиеся обычно несколько недель, исчезающие самостоятельно либо при приёме антацидов или антисекреторных препаратов. Рецидивы связаны со стрессами или сменой времён года (весна, осень). При локализации патологии в желудке боли возникают сразу после еды, а при дуоденальной язве характерны “голодные” и ночные боли.


Язвы пилорического канала очень часто сопровождаются симптомами преходящего нарушения эвакуации из желудка – тяжестью в эпигастрии, быстрым насыщением, отрыжкой, рвотой. При расположении язвы в кардиальном отделе желудка больного могут беспокоить загрудинные боли, усиливающиеся в горизонтальном положении, что зачастую требует проведения дифференциальной диагностики с заболеваниями сердца.

У многих пациентов боли могут быть неинтенсивными или вообще отсутствуют, при этом на первый план могут выходить другие проявления синдрома диспепсии – тяжесть в эпигастрии, тошнота, рвота, изжога. К сожалению, у части пациентов, особенно с симптоматическими язвами, заболевание может проявиться только своими осложнениями – перфорацией или кровотечением. В то же время неосложнённое течение ЭЯП нередко является клинически совершенно бессимптомным.

Диагностика . При подозрении на ЭЯП для подтверждения диагноза показано проведение эндоскопического исследования. Ранее широко применявшиеся рентгенологические методы диагностики оказались мало информативными, особенно при наличии эрозий и острых язв. В настоящее время рентгенологическое исследование проводится при невозможности эндоскопии, при подозрении на злокачественный характер изъязвлений (более информативны современные методики – ЯМР- и рентгеновская томография и/или интрагастральная сонография) и при необходимости оценки эвакуаторной функции желудка. Однако выявление эрозий и язв в желудке или двенадцатиперстной кишке требует дальнейшего уточнения этиологических причин заболевания, перечисленных выше.

Этиология . Наиболее частой причиной ЭЯП является хеликобактерная инфекция . Как показали широкомасштабные исследования, проведенные во многих странах мира, с этой инфекцией связано 70-80% дуоденальных язв и до 50-60% язв желудка. НР – уникальный микроорганизм, который приспособился к жизни в высокоагрессивной среде желудка, используя для защиты от соляной кислоты способность расщеплять мочевину с образованием аммиака – вещества, имеющего щелочную среду. Этот микроорганизм может вызывать различные варианты поражения желудка: острый и хронический гастриты, язвенную болезнь, МАLTому (Mucosa-associated lymphoid tissue lymphoma) и карциному. Хеликобактерная инфекция передаётся фекально-оральным и оро-оральным путём, поэтому легче всего заражению подвергаются дети, живущие в больших семьях, особенно при плохих бытовых условиях. Это более характерно для развивающихся стран, к которым в какой-то степени можно отнести и нашу страну. В Украине у многих людей заражение НР происходит ещё в детстве, а у взрослых достигает 70-90%. В промышленно развитых странах частота инфицирования НР значительно ниже - 0,5-1 % в год.

Механизмы повреждения СОЖ и ДПК при хеликобактерной инфекции включают как снижение резистентности, так и повышение агрессивности. НР после адгезии к эпителиоцитам немедленно вызывает увеличение синтеза провоспалительных интерлейкинов и привлечение лейкоцитов из кровяного русла. Возникает типичная воспалительная реакция, приводящая к разной степени выраженности повреждению СО. Токсины, вырабатываемые НР, также повреждают слизистую, активируют воспаление и ухудшают микроциркуляцию, что усугубляет возникшие изменения. У больных с хеликобактериозом вначале нарастает желудочная секреция, т. е. увеличивается агрессивность желудочного сока. Это обусловлено преимущественным поражением D-клеток, вырабатывающих соматостатин (антагонист гистамина), что стимулирует гистамин-опосредованную желудочную секрецию. Следует отметить, что только у 10% людей, инфицированных НР, развиваются ЭЯП, а у остальных отмечается хронический неэрозивный гастрит. К ЭЯП чаще всего приводят штаммы, вырабатывающие вакуолизирующий токсин и цитотоксический белок. Важное значение имеют особенности иммунного ответа человека и наследственно обусловленные масса желез тела желудка и наличие на эпителиоцитах рецепторов к адгезинам НР.

Диагностика НР-инфекции проводится с помощью разнообразных тестов. Материалом для проведения исследования могут служить биоптаты СО, кровь, кал, слюна, зубной налёт. В зависимости от способа получения биологических материалов выделяют неинвазивные тесты (уреазный дыхательный, серологическое определение антител к НР в слюне и кале, полимеразная цепная реакция [ПЦР] в слюне, кале и зубном налёте) и инвазивные (определение в биоптатах слизистой желудка уреазной активности, фрагментов ДНК микроорганизма посредством ПЦР, непосредственной микроскопии НР, выявление антител к НР в сыворотке крови).

Обычно первым диагностическим тестом на НР в нашей стране является определение уреазной активности СО желудка во время эндоскопического исследования и микроскопическая идентификация возбудителя в биоптатах СО. Неинвазивные методы диагностики чаще всего используются для оценки полноты эрадикации НР не ранее чем через 4 недели после завершения антихеликобактерной терапии.

В случае отрицательных тестов на НР необходимо исключать другие причины ЭЯП. Чаще всего это оказывается гастродуоденопатия, связанная с приёмом НПВП . Механизмом повреждения СОЖ и ДПК при приёме этих препаратов является как ингибиция циклооксигеназы-1 (ЦОГ-1) с последующим уменьшением синтеза простагландинов, так и непосредственное повреждение слизистой самими препаратами. Как известно, ЦОГ-1 присутствует во всех тканях организма, в том числе и СО ЖКТ. Здесь она стимулирует выработку простагландинов Е 2 , I 2 , F 2 , повышающих резистентность слизистой к повреждениям. Протективный эффект простагландинов заключается в стимуляции секреции гидрокарбонатов слизи, усилении кровотока и пролиферации клеток, стабилизации клеточных лизосом и мембран. В зависимости от химического строения НПВП риск развития гастропатии колеблется от 4 % у диклофенака до 74 % у кетопрофена. Ультраструктурные изменения в слизистой оболочке могут развиться уже через несколько минут после приёма НПВП, макроскопические – через несколько дней.

Меньшим повреждающим эффектом обладают более селективные ингибиторы ЦОГ-2 – нимесулид, мелоксикам (мовалис ), целикоксиб, рофикоксиб.

К факторам, увеличивающим риск ЭЯП при приёме НПВП, являются:

· возраст старше 65 лет;

· язвенная болезнь в анамнезе;

· большие дозы и /или одновременный приём нескольких НПВП;

· лечение глюкокортикостероидами;

· большая продолжительность терапии;

· женский пол;

· курение;

· приём алкоголя;

· наличие НР.

Для диагностики НПВП-гастропатии показана эзофагогастродуоденоскопия, которую необходимо проводить всем больным, принимающим эти препараты и имеющим повышенный риск осложнений вне зависимости от наличия каких-либо жалоб. Повторные эндоскопические исследования производятся каждые 6 месяцев. В отличие от язвенной болезни у больных с НПВП-гастропатией изъязвления чаще множественные, локализуются они в теле желудка, мало выражено периульцерозное воспаление.

У больных с длительно не рубцующимися язвами необходимо исключать первично-язвенную форму опухолей желудка – карциному, значительно реже лимфому. К факторам риска развития рака желудка относятся выраженные дисплазия и метаплазия эпителия, развивающиеся на фоне длительно существующего атрофического гастрита, который в большинстве случаев связан с НР. Также большое значение имеет полипоз желудка. Бытовавшее ранее (в «доэндоскопическую эру») мнение о высокой частоте (до 50%) малигнизации первично доброкачественной ЯБЖ не подтвердилось последующими исследованиями; реально она не превышает 2%. Достаточно часто на фоне активной противоязвенной терапии современными антисекреторными препаратами происходит эпителизация даже злокачественных изъязвлений. В связи с этим все больные с локализацией язвы в желудке до начала лечения нуждаются в морфологической верификации её доброкачественного характера, для чего необходима гастробиопсия как из периульцерозной зоны, так и из зоны рубца. В случае подтверждения диагноза опухоли желудка больной должен лечиться у хирургов и онкологов.

Обнаружение множественных эрозивно-язвенных повреждений слизистой оболочки желудка очень часто является проявлением симптоматических нехеликобактерных поражений . В этой ситуации необходимо думать о так называемых редких заболеваниях: синдроме Золлингера-Эллисона (гастриноме), гиперпаратиреозе, системных васкулитах. Несколько чаще такие изменения слизистой оболочки связаны с системным или локальным нарушением кровообращения (стрессовые язвы). Классическим примером таких изъязвлений являются язвы Кушинга и Курлинга, связанные с ожогами, острым нарушением мозгового кровообращения, шоком при инфаркте миокарда или при острой кровопотере. Шоковые язвы обычно трудны для диагностики, так как практически отсутствуют симптомы диспепсии, а на первый план выходят признаки шока. Очень часто первым и единственным проявлением таких язв являются симптомы осложнений – кровотечения или перфорации.

За последние два десятилетия значительно изменились подходы к лечению язвенной болезни , т. к. на смену предложенному более 90 лет назад принципу «без кислоты нет язвы» пришел принцип «без хеликобактера и кислоты нет язвы». Поэтому разработка эффективных методов устранения НР-инфекции и появление новых антисекреторных препаратов привели к тому, что считавшаяся ранее хронической, т.е. неизлечимой, ЯБ в настоящее время может быть полностью излечена.

Значительно меньшее значение теперь уделяется диетотерапии. В многочисленных исследованиях было показано, что при адекватной медикаментозной терапии отсутствует достоверное различие в сроках рубцевания язвы в зависимости от соблюдения или несоблюдения больными строгой диеты. Целесообразным считается устранение алкоголя, кофеин-содержащих напитков и индивидуально непереносимых продуктов, а также отказ от курения. Большинство больных с неосложненной язвой могут лечиться амбулаторно и не требуют обязательной госпитализации.

Хорошо известно, что для успешного рубцевания язвы необходимо повысить интрагастральный уровень рН до 3 и выше и поддерживать его не менее 18 час в сутки. В связи с этим практически полностью утратили свое значение антациды, так как оказалось, что для адекватного снижения желудочной секреции необходимо очень частое их применение в больших дозах. Пришедшие им на смену М-холиноблокаторы также оказались недостаточно эффективны. Сохраняют значение в антисекреторной терапии блокаторы второго типа гистаминовых рецепторов - ранитидин, фамотидин (квамател ), низатидин. Однако из-за недостаточной антисекреторной активности их не рекомендуют применять для лечения ЯБ в качестве препаратов первого ряда; с большим эффектом они используются у больных с язвенноподобной формой ФД.

Основной группой антисекреторных препаратов в настоящее время являются ИПП – препараты, действующие на конечное звено желудочной секреции и подавляющие выделение соляной кислоты на 90% и более. Существует несколько поколений этих препаратов, однако к наиболее распространенным в нашей стране относятся омепразол (1 поколение) и лансопразол (2 поколение). Как подтверждают и наши исследования, они позволяют добиться высокой частоты рубцевания язв (свыше 80%) в течение 10 дней приёма даже без антихеликобактерных препаратов. Относящиеся к последующим поколениям рабепразол, пантопразол, эзомепразол из-за более высокой стоимости в Украине применяются значительно реже, хотя эзомепразол на сегодняшний день занимает 1-е место в мире по объёму продаж среди всех ИПП.

На основании данных многоцентровых клинических исследований (GU-MACH, 1997 и DU-MACH, 1999) были разработаны многочисленные рекомендации по лечению заболеваний, связанных с НР. В сентябре 2000 года было принято второе Маастрихтское соглашение, предусматривающее обязательную антихеликобактерную терапию ЯБЖ и ДПК (как активной, так и неактивной), MALToмы, атрофического гастрита; рекомендуется также лечение НР-позитивных больных после резекции желудка по поводу рака и их родственников 1-й степени родства. Разработаны и схемы терапии. Эффективными считаются схемы, дающие устранение (эрадикацию) НР не менее чем у 80-85% пациентов, желательно с минимальными побочными явлениями.

К терапии первой линии (тройной терапии) относится комбинация ИПП или ранитидин-висмут-цитрата (в Украине не зарегистрирован) с двумя антибактериальными препаратами: кларитромицином и амоксициллином или кларитромицином и метронидазолом в течение минимум 7 дней. Терапия второй линии (квадротерапия) предполагает назначение ИПП в сочетании с препаратом висмута, метронидазолом и тетрациклином так же в течение минимум 7 дней.

К сожалению, нерациональное применение антибактериальных препаратов привело к появлению штаммов НР, разистентных к метронидазолу или кларитромицину. Истинная распространенность таких штаммов в Украине неизвестна, однако в отдельных регионах устойчивыми к метронидазолу оказались 70% микроорганизмов. Значительно реже встречаются кларитромицин-резистентные штаммы, так как из-за высокой стоимости и недавнего появления в нашей стране этого антибиотика они просто не успели возникнуть. В качестве альтернативы метронидазолу предложено использовать нитрофураны, а более дешевой заменой кларитромицина может быть азитромицин. Имеются сообщения об исследованиях, продемонстрировавших эффективность рифампицина и фторхинолонов.

УДК 616.33-089.168.1-06

В.Е. ВОЛКОВ, С.В. ВОЛКОВ

ЭРОЗИВНО-ЯЗВЕННЫЕ ПОРАЖЕНИЯ ЖЕЛУДОЧНО-КИШЕЧНОГО ТРАКТА В РАННЕМ ПОСЛЕОПЕРАЦИОННОМ ПЕРИОДЕ

Эрозивно-язвенные поражения желудочно-кишечного тракта являются сравнительно редким, но весьма опасным осложнением послеоперационного периода. Считается, что тяжелый стресс (травма, операция и другие стрессовые факторы) сопровождается практически в 100% случаев образованием эрозий и язв с различной локализацией в желудочно-кишечном тракте. В 5-15% случаев эрозии и язвы осложняются кровотечением и в 5-10% случаев - перфорацией язв желудка или кишечника. Общая летальность при этом достигает 80% и более .

В настоящее время имеются сообщения об образовании острых язв после самых различных по объему операций на сердце и крупных сосудах, органах брюшной полости, головном мозге и др. При невыборочной эзофагогастро-дуоденоскопии эрозии и язвы обнаруживаются у 50-100% оперированных больных. На секции острые эрозивно-язвенные поражения желудочнокишечного тракта обнаруживаются в среднем в 24% наблюдений.

В большинстве случаев (примерно в 90-95%) неосложненные острые эрозии и язвы, не имея специфических клинических проявлений, остаются нерас-прознанными и часто обнаруживаются на аутопсии. Эндоскопическими обследованиями установлено, что острые изъязвления слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки развиваются в течение ближайших 3-5 дней после воздействия факторов стресса (ожоги, кровотечения, шок, операция). В раннем периоде изменения слизистой представляют собой чередование очагов бледности и гиперемии. Через 24 ч возникают петехии и поверхностные эрозии диаметром до 1-2 мм, а через 48 ч размеры повреждения слизистой желудка становятся более значительными. При благоприятных условиях через 10-14 дней происходит восстановление слизистой желудка, эрозии и язвы заживают. Однако у некоторых больных они сохраняются до 21-25 дней и нередко осложняются кровотечением .

При анализе результатов эндоскопических исследований наиболее часто (72%) эрозивно-язвенное поражение локализуется в желудке, несколько реже (54%) - в двенадцатиперстной кишке и пищеводе (20%). У 38% больных эрозии и язвы обнаруживаются одновременно в различных органах, причем у 12% обследуемых отмечается синхронное поражение пищевода, желудка и двенадцатиперстной кишки. Острые эрозии и язвы всегда имеют множественный характер и локализуются преимущественно в желудке. Единичные язвы выявляются у 43% больных и с одинаковой частотой локализуются в желудке и двенадцатиперстной кишке. Множественные язвы (57%) чаще являются

дуоденальными. Эрозивно-язвенные поражения пищевода наиболее часто обусловлены рефлюксом желудочного содержимого и встречаются практически у всех пациентов с длительным сроком нахождения в пищеводе назогаст-рального зонда .

В патогенезе острого стрессового изъязвления слизистой оболочки желудка важную роль играет кислотно-пептический фактор. В течение первых 710 дней после операции происходит усиление кислотообразующей функции желудка. Повышение секреции желудочного сока способствует образованию пептических язв желудка и двенадцатиперстной кишки. Однако у многих больных с эрозивно-язвенными поражениями желудка и двенадцатиперстной кишки может наблюдаться нормальная или даже пониженная желудочная секреция.

Важное значение в образовании эрозивно-язвенных поражений имеют барьеры слизистой: слизи, эпителия, гистогематический. Особое значение при этом отводится барьеру эпителия, а слизь является только продуктом эпителиальных клеток. Гистогематический барьер обеспечивает пластическими, энергетическими и регулирующими веществами эпителиальные клетки. Только дефект эпителия является признаком повреждения слизистой. В организации эпителиального барьера важны связи между клетками: соседние клетки, соприкасаясь, образуют единую морфологическую структуру. При стрессе в связи с изменением функционального состояния гипофизарно-надпочечниковой системы уменьшается величина сцепленности эпителиоцитов слизистой желудка. Эксперименты показали, что введение животным преднизолона или адреналэктомия приводит к ослаблению сцепленности эпителиоцитов и увеличению поврежденности слизистой желудка, и, напротив, введение экзогенной РНК увеличивает сцепленность эпителиоцитов и уменьшает их повреждаемость. Образование эрозивно-язвенных повреждений обычно происходит при сочетании ряда факторов, включая ослабление межклеточных связей и очаговых нарушений трофики в подэпителиальных тканях желудка.

Многие исследователи помимо гормонального предполагают нейрогенный путь ульцерогенного воздействия стресса на слизистую желудочнокишечного тракта. Как гормональный, так и нейрогенный путь, по которым разнообразные факторы стресса оказывают свое влияние на слизистую, тесно взаимосвязаны в организме благодаря функциональной деятельности гипота-ламической области, находящейся под регулирующим влиянием коры головного мозга. Нейрогенный путь обусловлен влиянием передней гипоталамиче-ской области на центры блуждающего нерва, что в конечном итоге приводит к воздействию на желудок. Доказано, что ваготомия или введение антихолинер-гических веществ предупреждают возникновение острых язв. При острых стресс-язвах в большинстве случаев удается выявить повышение уровня аце-тилхолина в крови и снижение активности холинэстеразы.

Приведенные выше данные свидетельствуют о том, что пептический фактор играет в патогенезе острых эрозивно-язвенных поражений немаловажную

роль. Это также подтверждает тот факт, что острые эрозивно-язвенные поражения образуются в желудке в 3-5 раз чаще, чем в двенадцатиперстной кишке. Однако это нельзя отнести к механизму образования острых язв в кишечнике, пищеводе и желчном пузыре. Следовательно, нейроэндокринная теория гене-за острых эрозивно-язвенных повреждений не позволяет полностью объяснить механизм образования эрозий и язв в различных отделах желудочнокишечного тракта.

В последние годы отмечается критическая переоценка патогенеза и клинических основ острых эрозивно-язвенных поражений желудочно-кишечного тракта. Разнообразные причинные факторы, о которых указывалось выше, являются пусковым механизмом единого патогенеза, характерного для большинства видов острых язв. Все острые язвы связаны, по-существу, с острой ишемией слизистой оболочки желудка, к которой приводят нарушения общей гемодинамики и локальные нарушения кровообращения стенки желудка. При этом принимаются во внимание состояние желудочной секреции, проницаемость слизистой (барьерная функция), микроциркуляция и энергия обмена слизистой. Окончательного и общепринятого суждения на этот счет в настоящее время нет.

Таким образом, важную роль в генезе острых эрозивно-язвенных поражений играют нарушения органного кровотока в желудке. Нарушение микроциркуляции при стрессе и уменьшение кровотока по чревному стволу приводят к выраженной ишемии слизистой желудка. Развиваются метаболические нарушения слизистой оболочки желудка, страдает энергия обмена, накапливаются вазоактивные субстанции. Высвобождение последних вначале направлено на компенсацию микроциркулярных расстройств, но при сохраняющейся ишемии вазодилатация еще больше усугубляет нарушения микроциркуляции и приводит к некрозам слизистой. Пептический фактор агрессии, по-видимому, резко выражен лишь в период «запуска» упомянутых выше патофизиологических механизмов. В последующем наблюдается уменьшение его активности. Даже парасимпатическая денервация желудка в условиях эксперимента не имеет профилактического значения в образовании эрозивно-язвенных поражений и, более того, еще более усугубляет гипоксию слизистой оболочки желудка.

Вышеприведенные данные раскрывают некоторые стороны развития и образования острых язв и эрозий желудочно-кишечного тракта, но в настоящее время картина полного патогенеза острых эрозивно-язвенных поражений не раскрыта и требует дальнейших исследований. По-видимому, существуют и другие, еще пока неизвестные патогенетические факторы острых изъязвлений в желудочно-кишечном тракте при стрессе.

Клиническая картина острых эрозивно-язвенных поражений желудочнокишечного тракта отличается многообразием и обусловлена патологией, на фоне которой она развивается. Следует различать четыре варианта клиники острых эрозивно-язвенных поражений: кровоточащие; перфоративные; болевые; бессимптомные изъязвления.

Диагностика острых эрозивно-язвенных поражений желудочно-кишечного тракта у многих больных чрезвычайно трудна. В большинстве случаев острые язвы, а тем более эрозии, быстро заживают, и диагностика их часто остается предположительной. Трудность в диагностике эрозивно-язвенных поражений заключается в следующем: 1) образование острых язв и эрозий возникает часто на фоне крайне тяжелого состояния больных; 2) возникающий в послеоперационном периоде коллапс расценивается чаще всего как осложнение оперативного вмешательства; 3) чрезвычайная малоубедительность сведений при рентгеноскопическом обследовании. Наиболее информативным методом диагностики эрозивно-язвенных поражений желудка и двенадцатиперстной кишки является фиброгастродуоденоскопия.

С 1961 по 2004 г. мы наблюдали 30 больных с острыми язвами и эрозиями, осложненными перфорацией и кровотечением. Причиной острых эрозивноязвенных поражений и их перфорации и кровотечения или сочетания перфорации с кровотечением явились тяжелые оперативные вмешательства, травмы с массивными кровотечениями, гнойный перитонит, длительная интоксикация вследствие туберкулеза легких, а также применение кортикостероидных гормонов. Возраст больных колеблется от 16 до 74 лет. У 22 больных наступила перфорация острых язв желудка и кишечника. Из этого количества больных перфорация язв желудка наблюдалась у 9 больных, перфорация двенадцатиперстной кишки - у 1, перфорация язвы тонкой кишки у 11, перфорация язвы толстой кишки - у 1, перфорация язвы желчного пузыря - у 1 больного. У одного больного перфорация острой язвы двенадцатиперстной кишки сочеталась с перфорацией острой язвы желчного пузыря. Из группы больных с перфорацией острых язв желудочно-кишечного тракта умерли 4. Причиной смерти явились распространенный гнойный перитонит, полиорганная недостаточность и др.

Наши клинические наблюдения показали, что перфорация острых язв желудка и кишечника в большинстве случаев протекает атипично, что, безусловно, связано с патологией, на фоне которой она возникает и поэтому редко своевременно распознается. Анализ показал, что диагноз перфорации острых язв установлен до операции только в 4 случаях. Все остальные были оперированы в экстренном порядке по поводу перитонита. Для перфорации острой язвы характерна триада: 1 - коллапс; 2 - отсутствие или слабо выраженная симптоматика со стороны брюшной полости; 3 - стойкий парез желудочнокишечного тракта. Атипичность перфорации острых язв желудка и кишечника, по-видимому, связана с арективностью организма на фоне тяжелой основной патологии, что отмечалось у всех наблюдаемых больных. Как показали клинические наблюдения, брюшная стенка при перфорации острой язвы обычно мягкая, поверхностная пальпация живота малоболезненная, симптомы раздражения брюшины отсутствуют или выражены слабо. Обзорная рентгенография брюшной полости, особенно при перфорации язв тонкой кишки, не всегда позволяет обнаружить свободный газ в брюшной полости. Исследование количества лейкоцитов не всегда помогает, так как число их при этой патологии нередко остается нормальным или слегка повышенным.

Наиболее существенной клинической симптоматикой острых кровоточащих желудочно-кишечных язв и эрозий являются тупые боли в эпигастральной области, внезапное появление кровавой рвоты и черного стула и сочетание кровавой рвоты и мелены, быстрое нарастание анемии в связи с кровопо-терей при резком и быстром ухудшении общего состояния больного.

Перфорация острых язв желудка и кишечника требует срочного оперативного лечения. Поскольку у большинства больных перфорация острой язвы редко своевременно диагностируется, то хирургу часто приходится иметь дело с наличием распространенного гнойного перитонита. Поэтому основная цель операции при перфорации острой язвы должна сводиться к минимальному вмешательству, которое должно быть направлено, прежде всего, на спасение жизни больного. Методом выбора при перфорации острых язв следует считать ушивание перфоративного отверстия. Наличие распространенного перитонита диктует необходимость выполнения тотальной декомпрессии тонкой кишки с введением в ее просвет специального зонда. Декомпрессия кишечника позволяет удалять токсические вещества из полости тонкой кишки, устранять парез и паралич кишечника и способствует наряду с другими лечебными средствами (антибиотики широкого спектра действия и др.) ликвидации перитонита.

Оперативное лечение показано также больным с упорным рецидивирующим кровотечением из острых язв и эрозий при неэффективности методов эндоскопического гемостаза. В настоящее время существует большое количество различных методов эндоскопического гемостаза, среди которых наибольшей эффективностью обладают инъекционные (этоксисклерол, абсолютный спирт, сосудосуживающие препараты), моно- и биполярная коагуляция, гидротермокоагуляция термозондом, позволяющие добиться временного или постоянного гемостаза у 90-93% пациентов. Значительно меньшей эффективностью обладают клеевые и медикаментозные аппликации .

Одним из ведущих принципов современной патогенетической стратегии консервативного лечение больных с послеоперационными эрозивноязвенными поражениями верхних отделов желудочно-кишечного тракта следует считать медикаментозное подавление кислотности желудочного сока. Помимо широко известных Н2-блокаторов первого поколения достоверно лучшие клинические эффекты отмечаются при использовании препаратов следующих поколений (низатидин). Другой группой мощных антисекретор-ных препаратов являются ингибиторы протонной помпы - омепрозол и более новые препараты этой группы лансопразол и пантопразол. Еще одной широко используемой группой антисекреторных препаратов являются антихолинер-гические препараты, среди которых в последнее время широко применяется селективный М-холинолитик пирензепин, избирательно блокирующий М-холинорецепторы слизистой оболочки желудка и не действующий на рецепторы сердца и гладкой мускулатуры. Пирензепин угнетает секрецию пепсина, улучшает кровоток в слизистой оболочке, усиливает секрецию слизи, не влия-

ет на моторику желудочно-кишечного тракта и секрецию панкреатических бикарбонатов, оказывает незначительное побочное действие, что обусловило его использование в терапии и профилактике острых язв и эрозий желудка и кишечника.

Все пациенты, подвергающиеся консервативной терапии при наличии язвенного кровотечения, должны применять современные антисекреторные препараты. Антисекреторная терапия особенно важна для больных «группы риска операции» с неустойчивым гемостазом и после лечебной эндоскопии. У больных этой группы целесообразно внутривенное введение препаратов в максимальных дозировках в течение 3-5 суток с дальнейшим переходом на пероральный прием .

Новые представления о патогенезе острого изъязвления слизистой оболочки желудка у больных, находящихся в раннем послеоперационном периоде, позволяют эффективно воздействовать на защитные свойства слизистой оболочки, в частности корригировать микроциркуляторные и обменные нарушения в ней, а также устранять послеоперационную иммуносупрессию. В этом отношении привлекают внимание препараты с антиоксидантными и ан-тигипоксантными свойствами - солкосерил и мафусол. Наиболее эффективным и нашедшим применение в клинической практике оказался мафусол. Этот препарат обладает полифункциональным действием, в условиях гипоксии он позволяет устранять метаболические расстройства в тканях, в частности в слизистой оболочке желудка, обусловленные эндотоксикозом и крово-потерей. Мафусол применяется, как правило, в виде внутривенных капельных инфузий в дозе 800-1200 мл в сутки. Это препарат, как и солкосерил, резко повышает устойчивость клеток слизистой оболочки желудка и протеолитиче-ской агрессии желудочного сока. Однако клинический опыт использования указанных препаратов пока еще мал и требуются дальнейшие рандомизированные исследования для окончательной оценки эффективности их лечебного действия.

Литература

1. Волков В.Е. Опасные послеоперационные осложнения в хирургии: Учебное пособие. Чебоксары: Изд-во Чуваш. ун-та, 1999. 232 с.

2. Кубышкин В.А., Шишин К.В. Эрозивно-язвенное поражение верхних отделов желудочно-кишечного тракта в раннем послеоперационном периоде // Хирургия. Consilium medi-cum, 2004 (приложение № 1). С. 29-32.

ВОЛКОВ ВЛАДИМИР ЕГОРОВИЧ. См. с. 50. ВОЛКОВ СЕРГЕЙ ВЛАДИМИРОВИЧ. См. с. 42.